مروری بر بیماری‌های مشترک نوپدید و بازپدید

 

مقدمه

کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، سازمان خواربار و کشاورزی جهانی و دفتر بین المللی همه‌گیری‌های بیماری های حیوانی در 3 مه سال 2004 در ژنو، - گزارش مشترک خود در گرد هم آیی 5 بیماری‌های مشترک نوپدید را چنین تعریف کرده اند:

"یک بیماری مشترک نوپدید عبارتست از یک بیماری که به تازگی شناخته شده و یا پدیدی یافته و یا آن که قبلاً وجود داشته ولی اخیراً میزان شیوع آن افزایش یا فته و یا انتشار جغرافیایی، میزبان و ناقلان آن گسترش یافته است".

این کارشناسان اضافه کرده‌اند که بعضی از عوامل عفونی که چنین بیماری‌هایی را ایجاد می‌کنند، ممکن است تغییرات بیشتری پیدا کنند و به شکلی مؤثر و انحصاری از انسان به انسان (منتقل شوند (مثال ویروس ایدز) (1).

درمان‌های موفقیت آمیز بیماری‌های باکتریایی با آنتی بیوتیک‌ها، پیش‌گیری و کنترل بیماری‌هایی مثل سیاه سرفه، سرخک، پولیو، سرخجه در کشورهای پیش رفته‌ی صنعتی جهان و تعدادی از کشورهای درحال توسعه در قرن گذشته، یک خوش‌بینی کاذب در زمینه‌ی خلاصی از اغلب بیماری‌های واگیر، که همه گیری‌های وسیعی را سبب می‌شوند، به وجود آورده بود؛ به طوری که در این کشورها بیماری‌های غیر واگیر اولویت اول را داشتند. در حالی که کشورهای در حال توسعه‌ی آفریقایی و آسیایی هنوز درگیر مبارزه‌ی سخت و اولیه با این نوع بیماری‌ها بودند. ولی پدیده‌هایی مثل مقاومت باکتریایی به آنتی بیوتیک‌ها، تحولات ژنتیکی عوامل بیماری‌زای میکروبی، پیدایش و یا پیدایش مجدد عوامل میکروبی در زمان و مکان‌هایی که انتظار وجود آن‌ها نمی‌رفت، این آینده‌ی نیمه درخشان خلاصی نسبی از بیماری‌های واگیر را تیره و تار کرده است. کوتاه شدن فواصل جغرافیایی به دلیل سرعت انتقال بین المللی انسان و کالاهای تجارتی، تغییر در شیوه‌های تولید کالاهای کشاورزی و دامی، بروز جنگ‌های منطقه‌ای و تغییر در شیوه‌ی زندگانی انسان و تغییرات اکولوژیکی را باید از عوامل بسیار مؤثر در برگشت عوامل عفونی محسوب کرد.

ایدز یکی از خطرناک‌ترین و کشنده‌ترین بیماری‌های همه‌گیری است که مهاجران آفریقایی در دو دهه‌ی آخر قرن بیستم به نیم کره‌ی غربی آوردند و در سال 1983 بعد از هزاران مورد شایع شده در اروپا و آمریکا ویروس نا شناخته‌ی آن از بیماران جدا شد

و امروزه جهان گیری آن در تاریخ پزشکی بشر رکورددار شده است؛ به طوری که هیچ کشوری در دنیا از عواقب این بیماری خلاصی ندارد. عفونت ایدز نه تنها سل های خفته را بیدار می کند، بلکه هم راه با سایر عوامل اقتصادی  اجتماعی، این بیماری کنترل شده و هم چنین تعداد زیادی از عفونت های فرصت طلب دیگر، از جمله را در کشورهای غربی دوباره Pneumocystis carinii پنومونی با برای اولین بار west Nile شایع کرده است. ویروس آنسفالیت زای در سال 1999 در ایالات متحده از پرندگان و اسب جدا و سپس آلودگی انسان به آن گزارش شده است. اشریشیا کلی مثال زنده ای از برگشت یک بیماری واگیردار E.coli o157:H7 منتقله از راه غذا است. این باکتری جدید برای اولین بار در سال 1982 به عنوان عامل بیماری اسهالی شناخته شد ولی در حال حاضر عامل مهم همه گیری های بزرگ و هزاران تک گیری عفونت دستگاه گوارش در سراسر دنیا شده است . تخمین زد ه می شود که تنها در ایالات متحده ی آمریکا سالیانه حدود 20 هزار مورد بیماری هم راه با 250 مورد مرگ ناشی از این عفونت اتفاق می افتد(2). وجود بیماری لایم از سال 1982 در ایالات متحده گزارش شده و امروزه، با شیوع بالغ بر 10 هزار مورد بیماری در سال، از شایع ترین بیماری های منتقله با بندپایان در این کشور شده است (3). مقاومت باکتریایی نیز به یکی از معضلات مهم تندرستی تبدیل شده و باید گفت که در حال حاضر بیماری های واگیردار در کشورهای پیش رفته ی صنعتی نیز، هم گام با سایر مشکلات بهداشت عمومی، بار قابل توجهی را بر تندر ستی این جوامع تحمیل کرده است.

 

بیماری های نوپدید و بازپدید مشترک

عامل عفونی بسیاری از بیماری های نوپدید و بازپدید انسان در محدوده ی تعریف بیماری های مشترک انسان و حیوان قرار می‌گیرد. در آخرین بررسی های صورت گرفته تعداد عوامل بیماری زایی که قادر به ایجاد بیم اری در انسان هستند، 1407 نوع (58%) نوع از آن ها از عوامل بیماری زای ذکر شده که 816 هستند. از این تعداد از عوامل بیماری‌زای (Zoonoses) مشترک انسانی 177 عدد در قالب تعریف بیماری های نوپدید قرار می گیرند و از این تعداد 130 عدد (73%) از عوامل بیماری‌زای مشترک نوپدید هستند (4). این عوامل عفونی نیز مانند اغلب پدیده های بیولوژیک در طول زمان، و تحت تاثیر عواملی متفاوت، دچار تغییر و تحول می شوند و چهره ای جدید به خود می‌گیرند. خصوصیت اغلب میکروب‌ها (باکتری ، ویروس، انگل و قارچ) ثابت نمی‌ماند. آن ها در شرایط معین تو انایی زیادی برای تحول ژنتیکی و ایجاد نمونه‌های جدید با خصوصیات تازه دارند؛ می‌توانند با کسب خصوصیت آنتی ژنتیک جدید به خوبی از سد مصونیت بدن انسان عبور کنند و یا در مقابل درمان و دارو مقاومت پیدا کنند. تغییرات ژنتیکی ویروس‌ها به موتاسیون آن‌ها می‌انجامد. التقاط ویروس‌های به پیدایش ویروس‌هایی با (Recombination) نزدیک به هم خصوصیات ژنتیکی و بیمار یزایی جدید منجر می‌شود.

می‌توان گفت که تغییر در شیوه‌ی زندگی و خصویات رفتاری انسان در تمام زمینه‌های اقتصادی، اجتماعی و سیاسی، عادات غذایی، تغییرات محیط زیست، تحولی ک ه در ارتباط انسان با مخازن حیوانی عامل عفونی صورت گرفته و افزایش میزبان حیوانی این مخازن، تغییر در شیوه های تولید حیوانات گوشتی و تولید فشرده ی این منابع پروتئینی، شتاب روزافزونی که در توسعه‌ی نقل و انتقالات بین المللی کالاهای کشاورزی ، غذایی و انسان صورت می‌گیرد، قسمتی از عوامل مؤثر در ایجاد بیماری های مشترک نوپدید و بازپدید هستند.

پیدایش بیماری های قبلاً ناشناخته ی انسانی مثل سندرم حاد و و یا آنفلوآنزای مرغی با سوش (Sars) شدید تنفسی سارس و خطر جهان گیر شدن آن و یا افزایش ، 1A/H5N  ویروسی در دو دهه ی اخیر در گاوها و Mad cow disease ناگهانی شیوع تشخیص موارد مشابهی از بیماری نزد انسان نشانه ای از پیدایش غیر منتظره ی این بیماری ها در زمان و مکان های پیش بینی نشده دارد. انواع حیوانات اهلی، نیمه اهلی، وحشی و گونه های زیاد و متنوعی از این حیوانات که به صورت حیوان خانگی نگه‌داری می شوند، می توانند مخازن این عوامل عفونی باشند . شناخت مخازن حیوانی عوامل عفونی بیماری های مشترک نوپدید و سایر نکات مبهم اپیدمیولوژی آن ها و هم چنین تغییراتی که در اپیدمیولوژی بیماری های مشترک شناخته شده ی قبلی صورت گرفته، به درک چگونگی برگش ت مجدد آن ها به نواحی کنترل شده و مناطق جغرافیایی که قبلاً عاری از آن ها بوده است، کمک می کند. علاوه بر پیدایش بیماری‌های جدید با مخازن حیوانی، تغییرات اپیدمیولوژیکی حاصل در آن دسته از بیماری های شناخته شده این گروه مثل افزایش حدت بیماری زایی عامل عفونت، افزایش حساسیت میزبان انسانی و حیوانی، تغییر در انتشار مروری بر بیماریهای مشترک نوپدید و بازپدید / 3 جغرافیایی، افزایش مخازن حیوانی عامل عفونت و عوامل ناشناخته ی دیگری نیز به ایجاد تغییر در گسترش انتشار بیماری‌های مشترک می‌انجامد؛ و این تحول همه جانبه‌ی دایمی، ضرورت برنامه‌ریزی‌های جدیدی را در زمینه‌ی مراقبت، پیش‌گیری و کنترل بیماری‌های مشترک در سطح ملی و بین المللی ایجاب می‌کند.

ویروس ها و تک یاخته ها از بیشترین عوامل عفونی قبلا ناشناخته و یا موتاسیون یافته ای بودند که در بروز و انتشار بیماری های مشترک نوپدید نقش داشته اند و در این زمینه کرم های انگل ی در مراحل آخر قرار دارند . وسیله ی انتقال، مخزن و ناقل هم راه با در (Recombination) پدیده ی موتاسیون یا التقاط ویروسی پیدایش یا پیدایش مجدد بیماری های ویروسی نقش عمده ای دارد . احتمال پیدایش یا پیدایش مجدد آن گروه از بیماری های ویروسی مشترک که از راه تنفس (تب لاسا، آنفلوآنزای مرغی) و یا به وسیله ی بندپایان منتقل می شوند(تب دره ی ریفت، تب هموراژیک کنگو-کریمه، تب دره ی نیل، آنسفالیت ژاپنی و ...) به نقاط غیر بومی آن بیشتر از سایر این بیماری ها است . نقش انسان و یا تغییرات اکولوژیکی در ایجاد شرایط مناسب برای بروز همه گیری های این بیماری ها در مناطق جغرافیایی جدید مهم است و در مورد هر بیماری باید به طور جداگانه مطالعه شود . نقل و انتقال میزبان و ناقل نقش مهمی در گسترش جغرافیایی این بیماری ها و استقرار آن ها در مناطق غیر بومی جدید دارد. سازگاری تدریجی این عوامل بیمار ی زا با شرایط اکولوژیکی، میزبان مخزن و ناقلان بندپا در محیط های جدید، منجر به ایجاد کانون‌های تاز‌های از این بیماری‌ها می‌شود.

 

بیماری های مشترک نوپدید و خطر شیوع آن ها در ایران و کشورهای مجاور

در سال های اخیر در کشورهای منطقه ی مدیترانه ی شرقی طرح هایی بر ای مبارزه با تعدادی از بیماری های مشترک بومی اجرا

شده است ولی دلایل فراوانی باعث عدم موفقیت کنترل کامل این بیماری ها شده و برگشت مجدد آن ها را به مناطق کنترل شده

سبب شده است. روش های فشرده ی تولید دام و فرآورده های دامی منجر به انتشار بیشتر سل گاوی بروسلوز و آنفلوآنزای طیور

می شود. گرچه توسعه ی شبکه های آبیاری به افزایش محصولات کشاورزی و توان اقتصادی کشاورزان می انجامد ولی اگر این

برنامه های توسعه تحت نظارت کامل و با روش های مناسبی برای جلوگیری از انتشار بیماری های مشترکی مانند شیستوزوما مانسونی و ژاپونیکوم Mansoni , S.Japonicum) Schistosoma) هم راه نباشد به انتشار هرچه بیشتر این بیماری ها می‌انجامد. جابه‌جایی جمعیت انسان و حیوان، شهرنشینی و تبدیل مناطق جنگلی - کشاورزی به مناطق شهری نیز از عوامل مؤثر در برگشت بیماری های مشترک و یا پیدایش بیماریهای جدید است (لشمنیوز، هاری، اکینوکوکوس مولتی لوکولاریس، هنتاویروس...). قحطی، خشکسالی و تغییر درجه حرارت باعث جابه جایی و حرکت ناقلان و مخازن بیماری ها می شود و بیماری‌های جدید را به مناطقی که قبلاً عاری از آن ها بوده اند، می آورد (5). آلودگی به ویروس ایدز یکی از عوام ل مهم افزایش حساسیت و انتقال باسیل سل گاوی به انسان است. بالاخره عدم آگاهی اهالی بومی و کشاورزان سنتی در زمینه ی چگونگی انتشار بیماری ها و نوع عادات غذایی آن‌ها می تواند از عوامل مؤثر در انتشار بیماری های مشترک در آفریقا (ابولا و ماربورگ ) و سایر کشورهای منطقه (تب‌های خونریزی دهنده Hleamohhragic fever) باشد.

تب دره‌ی ریفت: خطر گسترش ویروس تب دره ی ریفت(Rift valley fever) از کشورهای شرقی آفریقا به شمال این قاره

و کشورهای مدیترانه ی شرقی وجود دارد و اولین همه گیری این بیماری در سال 2000 از عربستان سعودی و یم ن گزارش شده

است ( 6). این بیماری برای اولین بار در دره ی ریفت از کشور کنیا در سال 31-1930 ، بعد از نزول باران های شدید، در گوسفندان و انسان شیوع یافت ه است. در سال 1950 برای اولین بار در آفریقای جنوبی شایع و باعث مرگ حدود 100 هزار گوسفند و 500 هزار سقط جنین در این حیوان شد. همه‌گیری‌های بزرگ این بیماری در فواصل نامنظم، 3 تا 15 سال در حیوانات، به خصوص گوسفند و انسان، اغلب متعاقب نزول باران‌های شدید بعد از فصول طولانی بدون باران و یا خشکسالی های متوالی اتفاق می‌افتد. درجه ی حرارت، فراوانی آب و طرح های آبیاری در انتشار بیماری نقش داشته اند. در سال 1977 بروز یک همه‌گیری از این بیماری برای اولین بار در مصر با حدود 600 مورد مرگ انسانی و تلفات بسیار زیاد گوسفند، بز، گاو، گاومیش و شتر هم راه بوده است . با توجه به وجود این بیماری در کشورهای همسایه ی ایران، فراهم بودن شرایط اکولوژیکی، وجود ناقلان و مخازن مناسب ویروس نباید احتمال شیوع همه گیری هایی از این بیماری را در کشور نادیده گرفت. انتقال ویروس این بیماری از طریق نیش پشه و بیشتر کولیده ها، و یا انتقال مستقیم از انسان به انسان از طریق تماس با خون و سایر ترشحات حیوانات آلوده صورت می گیرد . این روش انتقال بیماری هم راه با افزایش درجه حرارت کره زمین احتمال انتشار و گسترش بیشتر ویروس را به سایر نقاط دنیا افزایش می دهد و انتشار آن را به نواحی اطراف رودخانه ی دجله و دلتای رودخانه ی فرات در عراق و نواحی جنوب غربی ایران محتمل می کند. (7)

تب لاسا : یک بیماری ویروسی تب زای حاد است که با ویروسی به همین نام از آرناویروس ها (Arenavisuses) ایجاد می‌شود. این بیماری برای اولین بار در سال 1969 در روستای لاسا در نیجریه تشخیص داده شد. بیماری خاص نواحی آفریقای غربی و بیشتر از نیجریه، لیبریا، سیرالئون گزارش می شود. تا 80 درصد از موارد عفونت به این ویروس بدون نشانه ی بالینی است ولی در بقیه 20 درصد نشانه های بالینی متفاوتی تظاهر می یابد. تب بالا، دردهای عضلانی و خون ریزی‌های جلدی از مهم ترین نشانه های آن است. مخزن حیوانی این ویروس موش هایی از جنس ماستومیس و بیشتر Mastomys natalensis است که ویروس را با مدفوع و ادرار خود دفع می کنند. انتقال بیماری به انسان بیشتر از طریق تنفس مواد آلوده به ویروس صورت می گیرد ولی انتقال از انسان به انسان نیز گزارش شده است. به دلیل دوره‌ی کمون طولانی (21 روز) خطر انتشار ویروس از کانون های اصلی آن به وسیله ی مسافرانی که از مناطق اندمیک بازدید می کنند، همواره وجود داشته است و بیماری در کشور آلمان و ایالات متحده در مسافرانی که از کشورهای آفریقای غربی بازدید کرده بودند، گزارش شده است (8). با افزایش مسافرت های منطقه ای از ایران به کشورهای شمالی و شرقی قاره ی آفریقا و بر عکس، خطر انتشار این بیماری را در ایران باید مورد توجه قرار داد.  سالیانه بین 100 تا 300 هزار مورد از بیماری با 5 هزار مورد مرگ از کانون های بومی آن گزارش می شود. خطر انتشار ویروس تب لاسا به وسیله ی مخزن حیوانی آن و یا موتاسیون ویروسی و مستقر شدن آن در گونه های دیگری از موشهای ماستومیس و یا سایر جوندگان وجود دارد.

تب خون ریزی دهنده‌ی کریمه کنگو : یکی دیگر از بیماری های ویروسی مشترک است که همواره خطر گسترش آن به نواحی غیر اندمیک وجود دارد . بیماری با ویروسی به همین نام از خانواده Buanyavirida و گروه Nairovirus ایجاد می‌شود. مخزن ویروس در طبیعت خرگوش های وحشی و پرندگان هستند و گوسفند و بز و گاو و سایر حیوانات اهلی نیز می توانند مخزن ویروس باشند. کنه های ایکسودس Ixodes و در بیشتر موارد Hyalomma ناقل ویروس هستند. انتقال ویروس در نسل‌های متوالی کنه، از تخم به بالغ، صورت می گیرد و حیوانات مخزن از طریق تغذیه نوچه و یا بالغ کنه آلوده بر روی آن ها، آلوده به ویروس می شوند . حیوانات نقش مخزن ویروس را در طبیعت دارند و مبتلا به بیماری نمی‌شوند. آلودگی انسان می تواند در اثر تماس با خون و ترشحات حیوانات و یا تماس با بیماران انسانی و یا به وسیله‌ی نیش کنه‌ی آلوده صورت گیرد. خون ریزی شدید از مخاط‌ها از نشانه های شکل شدید و کشنده ی بیماری است که گاهی مشابه بیماری ابولاست. خون ریزی از لثه ها ، بینی، ریه، دستگاه تناسلی از نشانه های شکل شدید و کشنده ی بیماری است. میزان کشندگی تا 30 درصد گزارش شده است. این بیماری به صورت همه گیر و تک گیر از کشورهای مدیترانه ای اروپا، ترکیه، ایران (9)، سایر کشورهای خاورمیانه و خلیج فارس، پاکستان، عربستان سعودی و سودان گزارش شده است. آزمایش خون حیوانات کشتار شده در امارات متحده‌ی عربی که بعد از یک همهگیری انسانی بیماری با 63 درصد مرگ صورت گرفته نشان داده که منبع بیماری تعدادی از گوسفندان آلوده ی وارداتی از ایران بوده است (10). اولین موارد بیمار انسانی در نواحی غربی عربستان سعودی به واردات گوسفند منسوب شده است (11) بیماری ویروسی نیل غربی: از بیماری های ویروسی منتقله با پشه است که اشکال شدید آن به مننژیت، آنسفالیت و مرگ بیماران ختم می شود. این بیماری زمانی محدود به کشورهای شمالی و مرکزی آفریقا بود؛ ولی امروزه از مشکلات کشورهای اروپایی و آمریکایی نیز شده است . ویروس وست نیل برای اولین بار در سال 1937 در یوگاندا از خون یک زن ت ب دار جدا شد (12). در سال های ده ه ی 1950 در انسان، پرندگان وحشی و اسب از کشور مصر نیز جدا شد (13،14). مطالعات بعدی انتشار وسیع این ویروس را در کشورهای شمال آفریقا، جنوب اروپا و تعداد زیادی از کشورهای آسیایی مشخص کرد. در اروپا اولین همه گیری وسیع بیماری در سال97-1996 با 500 مورد بیماری و 10 درصد مرگ، از بخارست در کشور رومانی گزارش شد (15). بزرگ ترین همه گیری بیماری در سال 1974 با حدود 3000 مورد بیماری در یک منطقه ی خشک آفریقای جنوبی بعد از نزول با ران شدید گزارش شده است. (16)

در آمریکا ویروس وست نیل برای اولین بار در سپتامبر سال 1999 از 1 کلاغ و 3 پرنده ی وارداتی به کشور در یک باغ وحش در نیویورک جدا شد. تایید وجود ویروس وست نیل برای اولین بار در این کشور سبب شد که تمام بیمارانی که مبتلا به آنسفالیت سنت لوییس St. Louis encephalitis تشخیص داده شده بودند، دوباره آزمایش شوند. در این بررسی مشخص شد که 50 مورد از بیماران با ویروس وست نیل آلوده بوده اند. از این اولین همه گیری با ویروس وست نیل، که 38 مورد آن از ساکنان شهر نیویورک و بقیه از ساکنان حومه ی این شهر بودند، 5 مورد مرگ گزارش شده است (17). در این سال انتشار ویروس وست نیل تنها به شهر و ایالات نیویورک و کشور ایالات متحده آمریکا محدود نشد. تاکنون آلودگی انسان، پرندگان وحشی، حیوانات از جمله اسب به ویروس وست نیل با روندی رو به افزایش، از کشور کانادا، بسیا ری از کشورهای آمریکای لاتین و 41 ایالت، در ایالات متحده ی آمریکا گزارش شده است. در پاکستان، تا قبل از سال 1982 اطلاعی از وجود وست نیل در دست نبود. در سال 1985 تا 53 درصد از سرم های مشکوک آزمایش شده در کراچی مثبت بوده اند (18). بررسی های آزمایشگاهی در این کشور نشان داده که گونه های مختلف کولکس، و بیش از همه C. Tritaeniohycchus به ویروس وست نیل آلوده می شوند. آادس حساسیت کم تری نشان داده است. در ایران تاکنون اطلاعی از وجود ویروس وست نیل در دست نیست ولی با توجه به فراوانی و گسترش گونه های متفاوت پشه های کولکس و وجود شرایط اکولوژیکی مناسب نه تنها احتمال انتشار ویروس وست نیل، بلکه سایر ویروس های خانواده ی فلاویوریده، از جمله ویروس دنگ (dengue) وجود دارد.

سارس: سندرم شدید و حاد دستگاه تنفس که به سارس شهرت یافته است (,Sever Acute Rrespiratory Syndrome SARS) از نمونه های بارز بیماری نوپدیدی است که بعد از شعله ور شدن همه‌گیری‌های خطرناک و کشنده ی آن در کشورهای خاور دور و انتقال آن به کانادا از سال 2002 تا ماه‌های اول سال 2004 با به جای گذاشتن نکات مبهم اپیدمیولوژیکی زیاد، به خاموشی گراییده است. انتقال سریع این ویروس به بیش از 20 نقطه در دنیا در مدتی کم تر از یک سال نشانه ای از نقش ارتباطات هوایی برای حمل و نقل انسان در انتشار بیماری هاست. ویروس عامل این بیماری از کوروناویروس هاست که تشابهات نزدیکی با

کوروناویروس های حیوانی دارد و اگرچه در تمام همه گیری‌های پیش آمده، انتقال ویروس در اثر تماس مستقیم انسان با انسان یا

تماس غیر مستقیم با ترشحات آلوده ی انسانی بوده است، ولی احتمال این که مخزن این ویروس حیوانات باشد نیز مطرح می‌شود.

بیماری با نشانه‌های آلودگی دستگاه تنفس به صورت تب و سرفه هم راه با اسهال و بی حالی و درد عضلان ی و تنگی نفس شروع می شود. شدت و ضعف نشانه های بالینی در افراد متفاوت بوده است. در اشکال شدید، تنگی نفس افزایش یافته و ممکن است بیمار نیاز به اکسیژن پیدا کند. میزان کشندگی تا 11 درصد ذکر شده است. انتقال بیماری در همه گیری ها در اثر تماس صورت می گیرد و در این زمینه کارکنان بیمارستان به شدت در معرض خطر هستند. در یک بررسی 5/7 درصد از کارکنان بیمارستان دارای سارس مخفی بدون نشانه ی بالینی بوده اند (19). موارد تک گیر بیماری که منبعی برای ابتلا به آن شناخته نشده  و احتمال داده شده که دارای مخزن حیوانی بوده اند نیز زیاد اتفاق افتاده است.

همه گیری سارس برای اولین بار از نوامبر 2002 در چین شروع شد و در ماه ژانویه ی 2003 به کانادا رسید. در مدت کوتاهی بیماری به مناطق مختلف چین انتشار پیدا کرده و به کشور سنگاپور و ویتنام نیز رسیده است. مسافران بین المللی ویروس را به سایر کشورهای آفریقایی، آمریکای جنوبی، اروپایی، آسیایی و استرالیا منتقل کردند. در 12 مارچ 2003 سازمان جهانی بهداشت هشداری عمومی برای وجود همه گیری از یک پنومونی آتیپیک تاکنون شناخته نشده را صادر کرد. سرعت عمل کشورها و سازمان‌های بین المللی در جلوگیری از انتقال فرد به فرد ویروس منجر به خاموشی همه گیری این بیماری شد و به توصیه ی سازمان جهانی بهداشت برنامه ی مراقبت برای جلوگیری از پیدایش مجدد آن در اغلب کشورها در دست اجراست. سازمان بهداشت جهانی در 18 ماه مه 2004 قطع انتقال بیماری را در کشور چین با توجه به آخرین تک مورد اتفاق افتاده در این کشور، گواهی کرد و تا هنگام تهیه ی این مطلب هنوز مورد جدیدی از بیماری سارس از این کشور گزارش نشده است.(20)

به نظر می رسد که حیوانات وحشی مخزن ویروس باشند ([Himalayan palm civets [paguma larvat]). میزبان قطعی حیوانی ویروس شناخته نشده است. وقوع موارد انفرادی بیماری که مخزن آن مشخص نشده به انتقال ویروس از حیوانات منسوب

شده است. آلودگی آزمایشگاهی جوندگان و گربه ی اهلی اتفاق افتاده است . کورونا ویروس ها نزد دام ها و طیور جوان بیماری

گوارشی و تنفسی ایجاد می کند که اغلب کشنده است . این ویروس ها از حیوانات وحشی جدا می شوند و دام پزشکان مطالعه کننده امکان انتقال این ویروس ها را از محیط وحش به حیوانات اهلی گزارش کرده اند (21). علاوه بر این، محققان از توانایی کورونا ویروس ها در ایجاد ویروس هایی با خصوصیات ژنتیک و آنتی ژنتیکی جدید و ایجاد بیماری های نوپدید در حیوانات اهلی مطلع بوده اند (22). گروه کار اپیدمیولوژی بیماری سارس سازمان بهداشت جهانی در نشست 17-16 ماه مه 2003 در مورد ضرورت بررسی مخازن حیوانی کورناویرس عامل بیماری سارس انسانی تاکید کرده است.

قدرت بقاء این ویروس در محیط خارج و انتقال آن در اثر تماس باعث سرعت بسیار زیاد انتشار آن در سراسر دنیا می شود و تمام

کشورها، از جمله کشور ما ایران، باید آماده ی اجرای برنامه ی کنترل بیماری از طریق قطع انتقال ویروس، با اجرای مقررات ویژه‌ی قرنطینه برای تماس ها و ضدعفونی و گندزدایی دقیق و جدی بیمارستانی و مراکز درمانی و سایر اقدامات لازم باشند.

آنفلوآنزای مرغی: آلودگی انسان با ویروس آنفلوآنزای مرغی از برجسته ترین بیماری های نوپدید مشترک است که خطر جهان‌گیر شدن آن تهدید بزرگی برای سلامتی تمام مردم روی کره زمین است. همه گیری ها و جهانگیری های بیماری آنفلوآنزا با ویروس‌های آنفلوآنزای A اتفاق می‌افتد. حدود 15 سروتیپ از آنفلوآنزای مرغی که AH5 و AH7 بیماری زاترین آن هاست، برای طیور بیماری‌زا است. طیور آبی نسبت به ویروس آنفلوآنزای مرغی مقاوم و سایر انواع طیور نسبت به آن حساس هستند. بیماری در طیور به سرعت منتشر می شود و تلفات و خسارات زیادی به مرغداری ها وارد می کند. در حال حاضر همه گیری های بیماری با سروتیپ A/H5/N1 در مرغداری های کشورهای آسیای جنوب شرقی شایع است و در این کشورها برنامه ی کنترل با کشتار و معدوم کردن لاشه ی طیور آلوده هم راه با اجرای مقررات قرنطینه در دست اجراست. با وجود آن که انسان به ویروس آنفلوآنزای مرغی نسبتاً مقاوم است، از ماه فوریه ی سال 2003 آلودگی انسانی با این سروتیپ ویروسی با نشانه های بالینی شدید و مرگ بیماران نگرانی های زیادی را به وجود آورده است.

احتمالاً انسان برای اولین بار در سال 1977 با سروتیپ آنفلوآنزای A/H5/N1 آلوده شد ه است. در یک همه گیری که در این سال در هنگ کنگ بین طیور شایع شد، حدود 5/1 میلیون سر طیور گوشتی معدوم شد و به باور اپیدمیولوژیست ها این اقدام سریع و جسورانه که خسارت اقتصادی چشم گیری داشت، مانع از بروز یک جهانگیری دیگر از آنفلوآنزا شده است (23). طیور وحشی آبی نسبت به ویروس آنفلوآنزا مقاوم هستند ولی در سال 2002 آلودگی در اردک های وحشی پارک های هنگ کنگ با سروتیپ  A/H5/N1باعث مرگ آن ها و 1 مورد مرگ انسان از 2 مورد ابتلا با همان سروتیپ شده است (24). پیدایش مجدد و غیر منتظره ی سروتیپ H5/N1 با قدرت بیماری زایی بسیار زیاد آن در مرغ داری‌ها و بین انسان ها، از اواخر سال 2003 از کشور کره شروع شد و سپس به ویتنام، تایلند، هنگ کنگ و سایر کشورهای منطقه گسترش یافت و ادامه ی آن تاکنون سبب مرگ تعداد زیادی از بیماران انسانی و تلفات سنگین در مرغ داری ها شده است. در سال 2004 از تایلند و ویتنام 45 مورد بیماری در انسان با 70 درصد مرگ گزارش شده است (25). اغلب این افراد در تماس نزدیک با طیور بوده اند. تاکنون انتقال قطعی ویروس از انسان به انسان گزارش نشده است. در گزارشی که اخیرا منتشر شده احتمال انتقال ویروس در افراد یک خانواده از اولین مورد بیماری که در تماس با طیور بوده اند، به سایر افراد که هیچ گونه تماسی با طیور نداشته اند، داده شده است (26). سروتیپ H5/N1 ویروس آنفلوآنزا، برخلاف سایر سروتیپ های آن برای سایر پرندگان و حیوانات نیز بیماری زاست و ا ین سروتیپ در باغ وحش هنگ کنگ در ببر و پلنگی که با گوشت جوجه های آلوده به این ویروس تغذیه شده اند، پنومونی ویروسی ایجاد کرده است (27).

گردش آزادانه ی این سروتیپ ویروسی در پرندگان و حیوانات مختلف و قدرت موتاسیون و التقاط ویروسی (Recombination) آن خطر سازمان یافتن سروتیپی با خصوصیات آنتی ژنیک جدید و جهان گیر شدن آنفلوآنزا را مطرح میکند. مواردی از آلودگی توام این سروتیپ با کورنا ویروس بیماری سارس نیز گزارش شده است. خطر پیدایش ویروس جدید در صورت آلودگی توام این سروتیپ ویروسی با سروتیپ های دیگر ویروس آنفلوآنزا در انسان وجود دارد. بر مبنای همین واقعیات کارشناسان بیماری آنفلوآنزا بروز یک جهانگیری با این سروتیپ ویروسی را بعید نمی دانند و عده ای نیز آن را اجتناب ناپذیر می دانند. آیا دنیا آماده ی رویارویی با چنین جهانگیری است؟ آیا ما در کشور خودمان آماده ی چنین رویا رویی هستیم؟ آیا واکسن های موجود برای پیش گیری از آلودگی به سایر سروتیپ های انسانی ویروس آنفلوآنزا که محصول تحول سروتیپ H5/N1 خواهد بود شناخته شده اند؟ و آیا در صورتی که اگر همین سروتیپ خطرناک و مرگ آفرین H5/N1 از سد ایمنی بدن انسان گذر کند و با سازگاری با بیولوژی انسان، انتقال انسان به انسان صورت گیرد فاجعه ایجاد نخواهد شد؟ تاریخ پزشکی خاطرات 3 جهان گیری گذشته ی آنفلوآنزا را در خود ثبت کرده است.

بیماری ویروسی ابولا ماربورگ: این بیماری بیشتر محدود به قاره آفریقاست و در میمون ها در فیلیپین و هم چنین موارد آلودگی انسان؛ در مسافران، کارکنان آزمایشگاه و مراکز درمانی؛ از کشورهای اروپایی نیز گزارش شده است. سرعت انتقال این ویروس ها از طریق تماس نزدیک با منابع حیوانی و انسانی و میزان کشندگی بسیار زیاد آن ها (تا 90 درصد)، رعایت احتیاط لازم

هنگام کار کردن با میمون و یا بافت های آن (آزمایشگاه مخصوص با سطح مراقبتهای ایمنی درجه: (containmentlevel4 cL4) و یا مراقبت از بیماران مشکوک در مراکز درمانی را ایجاب میکند.

ویروس های ابولا و ماربورگ (Ebola – Marburg) که بیماری خو ن ریزی دهنده و کشنده ای را در انسان ایجاد می کنند، تنها گونه های موجود در خانواده ی فیلوویریده (Filoviride) هستند که تا قبل از 1976 نشانی از آن ها و بیماری ناشی از آلودگی به آن ها در انسان در نوشته های پزشکی دیده نمی شود. در این سال همه گیری های بیماری با بجای گذاشتن تعداد قابل توجهی کشته، به طور هم زمان برای اولین بار از نواحی شمالی کشور زئیر (اکنون جمهوری دموکراتیک کنگو نامیده می شود) و جنوب سودان گزارش شد (28). میزان کشندگی سوش شایع در سودان در حدود 90 درصد و برای سوش شایع در زئیر تا 50 درصد بوده است (29). در سال 1989 از یک بیماری با نشانه های خون ریزی شدید که به طور همه گیر در یک کلنی از میمون های cynomolgus macaques وارداتی از فلیپین در « رستون » ویرجینا شایع شده بود، سوش دیگری از ابولا، که به رستون شهرت یافت، جدا شد. در حالی که این سوش جدید برای میمون ها به شدت بیماری زا بود، در تعدادی از افراد که در تما س با این میمون ها بودند، فقط آنتی کور ابولا را، بدون ایجاد نشانه های بالینی بیماری تولید کرده بود. سوش رستون از نظر خصوصیات آنتی ژنتیک با سوش ابولای آفریقا تفاوت داشت (30). ویروس ابولا دارای 4 سروتیپ کاملاً مشخص زئیر، سودان، ساحل عاج و رستون است.

بیماری با نشانه های ناگهانی تب، سردرد و بی حالی شدید شروع می شود، درد عضلانی نیز وجود دارد. در مراحل بعد حالت تهوع، استفراغ و اسهال آبکی شدیدی تظاهر می یابد که ممکن است تا یک هفته ادامه داشته باشد. راش و اختلالات کلیوی و کبدی و خون ریزی های داخلی و خارجی از نشانه های پیش رفت بیماری است. در موارد کشنده ی بیماری خون ریزی بین روزهای پنجم تا هفتم از بینی، چشم، لثه ها، گوش و واژن شروع و در فاصله ی 8 تا 9 روز بعد از آغاز نشان ههای بیماری به مرگ بیمار ختم میشود.

انتقال بیماری به انسان از طریق تماس مستقیم با خون، ترشحات و اندام های بیمار صورت می گیرد. تماس با جسد فوت شدگان بیماری هنگام کفن و دفن آن ها، تماس پزشکان و کارکنان بیمارستان ها با بیماران بستری، تماس با شامپانزه، گوریل و حیوانات جفت سم وسیله ی انتقال بیماری بوده است. انتقال ویروس از طریق منی تا 7 هفته بعد از بهبودی گزارش شده است.

علی رغم بررسی های وسیعی که بر روی انواع حیوانات، حشرات و گیاهان صورت گرفته، مخزن طبیعی این ویروس ها مشخص نشده است. به نظر می رسد که مخزن آن در جنگل های بارانی آفریقا باشد. حیوانات، به خصوص بوزینگان، قربانی ویروس هستند و در اثر آلودگی به آ ن می میرند. تاکنون ویروس های ابولا و ماربورگ از حیوانات مرده در این جنگل ها جدا شده است . آلودگی آزمایشگاهی در خفاش ها موجب مرگ آن ها نمی شود و این تصور که ممکن است آن ها مخزن این ویروس در طبیعت باشند، قوت گرفته است ولی تاکنون گزارشی از آلودگی طبیعی این حیو ان پستان دار ارائه نشده است. فرضیات مختلفی برای مخزن طبیعی این ویروس ها مطرح شده و در حال حاضر مطالعات بسیار وسیع و فشرده ای در این زمینه در دست اجراست.

این بیماری کشنده ی ویروسی در کشورهای آفریقایی شایع است و موارد گزارش شده ی آن در خارج از قاره ی آفریقا در اثر تماس با بوزینگان آلوده ی وارد شده از این کشورهای آفریقایی بوده است . در سال 1967 یک همه گیری از بیماری با ویروس ماربورگ در شهرهای هامبورگ، فرانکفورت و بلگراد اتفاق افتاده است. شش مورد آلودگی ثانویه بدون مرگ در این همه گیری گزارش شده است (31). همه گیری های بیماری از سال 1967 از آنگولا، جمهوری دموکراتیک کنگو، کنیا، و یک مورد در

آفریقای جنوبی گزارش شده است. در حال حاضر یک همه گیری وسیع از بیماری با ویروس ابولا در انگولا در جریان است. این همه گیری که از اواخر مارچ 2005 شایع شده تا هنگام تهیه ی این مطلب (17 ژوئیه 2005) 422 مورد بیماری با 356 مورد مرگ داشته است. از سال 1967 که اولین همه گیری بیماری ابولا گزارش شد، تا اواسط سال 2004 ، جمعاً 1850 مورد بیماری با 1200 مورد مرگ از این بیماری گزارش شده است (32).

انتظار می رود در آینده شاهد شیوع همه گیری های هر ازچندگاه این بیماری ها باشیم . بررسی های اکولوژیک همه گیری ها و وارد انفرادی تب های خون ریزی دهنده ی ناشی از فیلوویروس ها نشان داده که زمینه های وسیع جغرافیایی و اکولوژیکی برای نتشار ویروس های ابولا و ماربورگ در نواحی گرم سیر آفریقا و فلیپین وجود دارد . شرایط اکولوژیک برای انتشار ویروس ابولا در نواحی بارانی آفریقای مرکزی و غربی و ویروس ماربورگ در قسمت های خشک و غیر جنگلی آفریقای شرقی و مرکزی فراهم است . شرایط اکولوژیکی برای انتشار ویروس ابولا رستون نیز در کشورهای آسیای جنوب شرقی و فلیپین فراهم است (33).

باید توجه داشت که نه تنها احتمال شیوع همه گیری های چند بیماری مشترک ویروسی ذکر شده در بالا در ایران وجود دارد بلکه باید به این نکته اشاره داشت که بیماری های کانونی موجود در ایران نیز ممکن است در صورت فقدان برنامه های مراقبت دقیق، کانون های جدیدی بیابند و مشکلات بهداشتی تازه ای به وجود آورند. احتمال ایجاد کانون های جدیدی از طاعون، لشمنیوز و تب راجعه ی کنه ای را هرگز نباید از نظر دور داشت. تاکنون موردی از تب زرد در ایران گزارش نشده ولی وجود بیماری در کشورهای همسایه و وجود گونه‌های مختلف پشه‌های کولکس و آادس که می توانند ناقل ویروس باشند، احتمال انتشار چرخه‌ی شهری بیماری را در ایران مطرح می‌کند.

کارشناسان سازمان بهداشت جهانی ، سازمان کشاورزی و خوار و بار جهانی و دفتر بین المللی همه گیری های بیماری های حیوانی در نشست 5-3 ماه مه سال 2004 توصیه های زیر را در زمینه‌ی آمادگی برای مقابله با بیماری‌های مشترک نوپدید و دوباره پدید ارائه کرده‌اند:

1.کمیته هایی برای آمادگی و کنترل بیماری های مشترک در سطح منطقه ای و ملی که در آن‌ها اعضای غیر سنتی این نوع کمیته‌ها نیز شرکت داشته باشند (سازمان های غیر دولتی، سازمان های حیاط وحش و با غ وحش ها) تشکیل شود و یا کمیته های موجود تقویت شوند. این کمیته‌ها باید داده‌های مربوط به بیماری‌‌های انسان و حیوان را در سطح محلی و ملی جمع آوری کنند تا بتوانند بعد از شیوع همه‌گیری‌ها دستورات لازم را صادر کنند.

2. لازم است برای تامین ارتباط دائمی، هم کاری و تهیه‌ی برنامه‌های کنترل، همواره بین وزارت خانه‌های کشاورزی و بهداشت ارتباط کاری پیوسته برقرار باشد.

3. هر کشوری باید کشاورزان، افرادی که در برنامه های بهداشت حیوانی اشتغال دارند، کسانی که در سازمان‌های حیات وحش کار می‌کنند، کارکنان باغ وحش‌ها، و درمانگاه‌های محلی انسانی و حیوانی را در زمینه ی اهمیت گزارش کردن موارد بیماری‌های مشکوک مهم آموزش دهد. تمام موارد مشکوک به بیماری‌های مشترک، از منابع پزشکی و یا دام پزشکی، باید در عرض 24 ساعت به تمام مراکز مسئول گزارش شود.

4. برای بهبود گزارش دهی به موقع باید تشویق‌هایی در نظر گرفته شود. تمام زیان مالی کشاورزان خسارت دیده در اثر اجرای

برنامه ی کنترل باید به شکلی مناسب جبران شود.

5. در صورتی که دام داری مخلوط تجویز می شود و یا تشکیل مزارع بزرگی از پرورش یک نوع دام در دستور کار قرار می گیرد و

یا در نظم جاری تغییراتی داده می شود (مثلاً اجرای برنامه واکسیناسیون) باید نکات احتمالی منفی این برنامه ها، تاثیر آن ها بر محیط زیست و گونه های حیوانی وحشی محلی، و بالاخره بازتاب آن ها بر تندرستی مردم ارزیابی شود. در ارزیابی این نکات باید احتمال برخورد با خطر شیوع عامل جدیدی از بیماری‌های مشترک در نظر گرفته شود.

دکترحسین صباغیان

استاد گروه اپیدمیولوژی و انستیتو تحقیقات ،دانشگاه علوم پزشکی تهران